Hvað er alkóhól?

Orðið alkóhól er í raun samheiti yfir lífræn efni sem hafa hýdroxýlhóp tengdan við opna kolefniskeðju. Margar gerðir af alkóhólum eru því til eins og methanól (tréspíri) og bútanól (ísvari) auk etanólsins eða áfengisins. Rík hefð er fyrir því að þegar orðið alkóhól er notað er átt við etanól eða vínanda nema annars sé getið.

Áfengi er samofið menningu okkar og neysla þess markar líf okkar meira en flest annað. Frá örófi alda hefur maðurinn sóst eftir því að komast í áfengisvímu og löngu áður en sögur hófust hafði hann lært að framleiða áfengi og var farin að nota það reglulega. Áfengi er í raun eina löglega vímuefnið í okkar heimshluta og neysla þess í hófi verður að teljast hluti af eðlilegu lífi fullorðinna og heilsuhraustra manna og kvenna. Framleiðsla, dreifing, sala, og neysla áfengis í okkar menningarheimi er í föstum skorðum og um hana gilda sérstök lög.

Áfengi er beinlínis markaðsett sem vímuefni til að nota í sambandi við skemmtanir og hátíðleg tækifæri. Það hefur þó um aldir verið notað við kvíða, svefnleysi og ýmsum kvillum meðal annars hjartaöng. Áfengissýki hefur fylgt áfengisneyslunni alla tíð, sjúkdómur sem mjög auðvelt er að greina og á ekki að fara framhjá neinum.

Langvarandi ofneysla áfengis veldur neytendum fjölþættum líkamlegum vandamálum eins og vannæringu, lifrarbólgum, briskirtilbólgum, vöðvarýrnun og ýmis konar skemmdum á heila og taugum. Hún dregur úr kyngetu karla og kvenna og getur með reykingum aukið líkur á ýmsum gerðum krabbameins allt að 6-40 sinnum. Ofneysla áfengis er gríðarlega kostnaðarsöm fyrir þjóðfélagið meðal annars vegna fósturskemmda, slysa, afbrota, sjálfsvíga, morða og vinnutaps svo að eitthvað sé nefnt. Talið er að allt að helmingur banaslysa í umferðinni megi rekja beint til ölvunar og sama prósentutala eigi við þegar morð eru framin. Tæpan þriðjung sjálfsvíga og druknana má einnig rekja beint til ölvunar.

Söguleg atriði

Menn lærðu snemma að áfengir drykkir urðu til ef þeir geymdu ávaxtasafa, hunang eða uppbleytt korn við vissar aðstæður. Við vitum nú að gerlar komast í þessa drykki eða saftir og brjóta niður sykurefnin sem í þeim eru. Gerlarnir nota þessar efnabreytingar til að búa til orku en um leið myndast aukaefni ethýlalkóhól og koldíoxíð. Áfengið er því úrgangur þessara gerla og er líkt og margur annar úrgangur eitrað. Þegar áfengið er orðið um 15% í vökvanum sem er að gerjast drepur það gerlana og gerjunin hættir.

Vín verður til þegar sykurefnin í ávöxtum eru látnir gerjast. Menn lærðu einhvern veginn að ávaxtasafi varð áfengur ef vissir ávextir voru marðir og safanum var safnað í ílát og látinn standa.

Fyrstu skrifuðu heimildirnar um vínframleiðslu eru 6000 ára og eru frá Egyptalandi. Á þeim tíma tilbáðu Egyptar Osiris sem vínguð og guð dauðans. Fornleifar benda til þess að vín hafi verið framleitt að minnsta kosti 2000 árum fyrr. Vín er einnig nefnt nokkrum sinnum í Kviðum Hómers.

Þegar hunang er látið gerjast myndast mjöður. Slík áfengisframleiðsla er mjög algeng meðal ýmissa frumbyggja. Í Hávamálum er vikið að miðinum og notkun hans og í Íslendinga sögum má lesa um ofdrykkju mjaðar.

Bjór verður til við að láta sykurefni í korni gerjast. Fyrstu skrifuðu heimildirnar um bjórframleiðslu eru um 4000 ára en fornleifar benda til þess að bjór hafi verið notaður að minnsta kosti 8000 árum fyrir Krists burð. Sá bjór var mun þykkari og matarmeiri en sá bjór sem við nú þekkjum.

Með eimingu tókst að búa til mun sterkara áfengi úr víni, miði eða bjór. Gerjaður vökvi er þá hitaður og sýður þá áfengið á undan vatninu og myndar gufu. Ef gufan er leidd í rör og kæld þéttist hún og verður að vökva og hafa menn þá í höndunum mun sterkara áfengi en vín og bjór. Slíkur vökvi fékk latneska heitið spiritus, vínandi. Sagt er að Kínverjar hafi fyrstir kunnað listina að eima. Af þeim lærðu Arabar það og heimildir eru til um að Arabar hafi búið til sterkt áfengi um 860. Frakkar urðu fyrstir Evrópumanna til að læra þessa list á 13. öld. Sterkt áfengi var fyrst notað á Norðurlöndum á 16. öld.

Snemma kom upp mikill áfengisvandi meðal menningarþjóða. Þannig er áfengisvandi talinn hafa verið ein af megin ástæðum fyrir hnignun Rómarveldis.

Múhameð hafði áfengisbann í Kóraninum vegna hræðilegs áfengisvandamáls sem herjaði á Araba um þær mundir sem hann var uppi. Áfengisvandamál voru mjög áberandi í Evrópu, Bandaríkjunum og einnig hér á landi á ofanverðri síðustu öld. 
Ef litið er til dagsins í dag hafa um 90% íbúa í vestrænum þjóðfélögum sem eru eldri en 18 ára einhvern tímann drukkið áfengi. Um 10% íbúanna drekka um helming alls áfengis á hverjum tíma. Ástæða þykir að hafa sérstök lög um sölu, dreifingu og framleiðslu áfengis þar sem allir drykkir sem innihalda meira magn af áfengi en 2,25% eru skilgreindir sem áfengi. Á Íslandi eru nú 22% líkur fyrir karla og 10 % líkur fyrir konur að verða vímuefnafíklar einhvern tíma á ævinni og í 80 % tilvika er vímuefnaröskunin fyrst og fremst áfengissýki.

Í dag er áfengisframleiðsla í föstum skorðum og styðst við fastmótaðar hefðir.

• Þannig er bjór venjulega að styrkleika 3,5-5%.
• Vín eru framleidd úr vínberjum og eru að styrkleika 8-17%.
• Vín þar sem hreinu áfengi er bætt í eru að styrkleika um 20% og nefnd sherry eða portvín.
• Að lokum eru sterkir drykkir eins og gin, whisky eða vodka.
• Sterkir drykkir geta verið sætir og með ávaxtabragði og eru þá kallaðir líkjörar.

Áfengi til iðnaðar er oft gert ódrykkjarhæft með því að blanda vondum bragðefnum og efnum sem valda ógleði og uppköstum saman við áfengið eins og í spritti og rauðspritti.

Áfengi til lyfjagerðar er mjög sterkt og hreint en dæmi um slíkt er Spiritus Forte og Absolutus. Spíritus Forte er mjög sterkt áfengi, en Spíritus Absolutus er nær hreint áfengi.

Efnafræði og lyfjahvörf

Alkóhól eru þau lífrænu efni nefnd sem hafa hýdroxýlhóp (-OH) tengdan við opna kolefnakeðju sem bindst einungis vetnisatómum að öðru leyti. Þessi efni eru líka nefnd alifatísk alkóhól. Margar gerðir af alkóhólum eru til og áfengi er í rauninni eitt af þessum alkóhólum sem nefnd eru etanól á efnafræðimáli. Etanól er einfalt efni gert úr tveimur kolefnisatómum CH3CH2OH. Við annað þeirra er tengdur hydroxylhópur en að öðru leiti eru kolefnisatómin bundin vetnisatómum. Það leysist bæði upp í vatni og fitu. Hreint er etanól vökvi sem er auðvelt að blanda saman við vatn í hvaða styrkleika sem er.

Sameind efnisins er lítil og mjög fituleysanleg sem gefur efninu þá eiginleika að komast hratt og auðveldlega úr meltingarveginum inn í blóðstrauminn og dreifast með honum um allan líkamann þegar það er drukkið. Þannig berst efnið fljótt til allra líffæra og einnig til heilans því að það á auðvelt með að fara í gegnum háræðaveggi heilans þó að þeir séu þéttari (heilablóðþröskuldur) en háræðaveggir annarra líffæra. Alkóhólið dreifist um allan líkamann og líka til vöðva og út í fitu. Stórir, vöðvamiklir eða feitir einstaklingar þurfa því meira áfengismagn en litlir, grannir og vöðvaminni til að áfengismagnið í blóði verði það sama.

Þegar einstaklingur drekkur áfengi birtast fyrstu áfengissameindirnar í blóðstraumnum eftir aðeins eina mínútu. Um 10-20% af áfenginu er tekið upp strax í maganum. Hinn hlutinn er tekinn upp í mjógirninu, aðallega í skeifugörninni. Ef menn hafa borðað vel hægir maturinn á upptöku áfengis í maganum, einkum ef maturinn er feitur. Maturinn tefur einnig fyrir því að maginn tæmi sig niður í skeifugörnina og áfengið komist þangað og haldi áfram að komast út í blóðið. Í vegg magans og smáþarmanna er ensím sem brýtur niður áfengi (Gastric alcohol dehydrogenase). Þetta ensím byrjar að brjóta niður áfengi áður en það kemst út í blóðið. Konur hafa minna af þessu ensími en karlar og þeir sem drekka mikið hafa líka lítið af þessu ensími. Þetta skýrir að einhverju af hverju konur fá hærra magn af áfengi í blóði en karlar eftir sambærilegan áfengisskammt.

Lifrin losar líkamann við 90% af áfenginu með því að umbreyta því í önnur efni. Aðeins 5-10% af áfenginu er skilað óbreyttu út með öndunarlofti og með þvagi. Áfengismagnið í öndunarloftinu er í stöðugu og réttu hlutfalli við áfengismagnið í blóði. Þetta gerir það að verkum að mælar sem mæla áfengismagn í öndunarlofti eru mjög nákvæmir til að segja til um hvert áfengismagnið er í blóðinu.
Í lifrinni er áfengi brotið niður í tveimur þrepum. Ensímið alkóhól dehýdrógenasi breytir áfengi fyrst í acetaldehíð. Síðan breytir aldehíð dehýdrógenasi því áfram í ediksýru. Mörg ensím breyta síðan ediksýrunni í vatn og koltvísýring.

Ensímkerfi lifrarinnar eru fljótlega mettað og brýtur hún niður sama magn af áfengi jafnvel þó að þéttni þess sé aukist í blóðinu. Hraðinn helst líka sá sami þó að áfengismagnið minnki því að áfengi berst svo auðveldlega til lifrarinnar. Lifrin brýtur því stöðugt niður sama magn af áfengi sem er um það bil einn áfengissjúss á einni klukkustund. Reikna má með að þrír áfengissjússar ( 3 x 12 g af hreinu áfengi) um 3x 30 ml af sterku áfengi geri 80 kg karlmann óökufæran samkvæmt lögum.

Antabus (Disulfiram) hindrar verkun aldehíð dehýdrógenasa. Við það hleðst acetaldehíðið upp í líkamanum. Það er eitrað og veldur hvimleiðum einkennum: Roða, hósta, höfuðverk, ógleði og uppköstum. Eftir að hafa tekið antabus geta menn ekki drukkið áfengi í næstu 3 til 4 daga. Sumt fólk af asískum uppruna hefur óvirkan acetaldehíð dehýdrógenasa og hjá því hleðst acetaldehíðið upp ef það drekkur áfengi með tilheyrandi afleiðingum. Þetta fólk er því fætt með innbyggða antabusverkun og getur ekki drukkið áfengi. Það er því markað í erfðum þessa fólks að það getur ekki orðið áfengissjúkt.

Lyfhrif áfengis

Áfengi veldur vímu og hvetur menn til frekari drykkju. Við stöðuga drykkju fara menn að þola áfengi betur, verða líkamlega háðir því og þegar þrálátri drykkju er hætt koma fram fráhvarfseinkenni sem geta verið lífshættuleg.

Þekking manna á áhrifum áfengis á heilann hefur aukist hröðum skrefum á síðustu tveimur áratugum og með því hefur skilningur aukist á áfengisfíkn, viðhorf til hennar breyst og vonir glæðst um ný lyf til áfengislækninga.

Áfengi hefur velþekkta róandi verkun á heilann og hegðunina þó að í litlum skömmtum geti það örvað menn og gert þá málglaðari. Áhrif áfengis eru almenn róandi verkun sem er sívaxandi eftir áfengismagninu að svefni í dá og til dauða. Þannig er venjulegur maður góðglaður og málgefinn við áfengismagn sem er um 0,05 % í blóði og hömluminni en venjulega. Við áfengismagn frá 0,05%-0,1% kemur róandi verkunin fram og einstaklingurinn fer að slaga, er seinni að bregðast við og á erfitt með að einbeita sér. Við áfengismagn frá 0,1% til 0,2% verða menn þvöglumæltir og fram kemur vaxandi truflun á hreyfingum og meðvitundarástandi. Við hærra áfengismagn deyja menn áfengisdauða og svefninn verður stöðugt dýpri þar til hætta er á að öndunin lamist við áfengismagn sem er um 0,5%

Við mikla og tíða áfengisdrykkju fara menn að þola betur áfengi með tímanum. Áfengisþol myndast. Slíkir einstaklingar sýna mun minni áfengisáhrif en ætla mætti út frá áfengismagninu sem er í heilanum. Þeir fá það sem kallað er hegðunarþol gagnvart áfenginu. Slíkir einstaklingar losa sig líka hraðar við áfengi úr líkamanum því að lifrin fer að brjóta áfengið hraðar niður. Þetta lyfjafræðilega þol skiptir þó minna máli en hegðunarþolið. Þegar þol hefur myndast leiðir það venjulega til aukinnar drykkju og meiri hættu á skemmdum á líffærum, meðal annars heilanum. Hegðunarþolið verður vegna aðlögunar taugafrumanna að stöðugu áfengismagni í blóði. Aðlögunin fæst vegna þess að stöðug drykkja veldur breytingum á frumuhimnum og viðbrögðum við boðefnum. Vegna þessara breytinga myndast ekki bara þol heldur fer svo stundum að heilinn getur ekki unnið eðlilega nema að hafa áfengi. Þá hefur líkamleg vanabinding myndast og ef drykkju er skyndilega hætt við þessar aðstæður koma fram fráhvarfseinikenni.

Fráhvarfseinkennum má ekki rugla saman við eftirköst eftir mikla drykkju eitt kvöld. Slík eftirköst eru vegna eituráhrifa áfengis og einkennast af höfuðverk og ógleði og ertingu frá meltingarvegi ef drukkið var óblandað sterkt áfengi. Fráhvörf er allt annars eðlis og verða vegna þess að heilinn hefur aðlagað sig stöðugu áfengismagni. Sé drykkju hætt er heilastarfsemin sett úr jafnvægi í 1 til 3 daga. Fráhvarfseinkenni frá áfengi eru venjulega skjálfti, óróleiki og ofstarfsemi á adrenerga hluta sjálfráða taugakerfisins sem meðal annars kemur fram í hröðum hjartslætti og háum blóðþrýstingi. Alvarlegri fráhvarfseinkenni eru krampar, ofskynjanir eða titurvilla (Delerium tremens).

Áfengi víkkar út æðar í húðinni og veldur hitatilfinningu í fyrstu en lækkar líkamshita þegar til lengri tíma er litið og því er hættulegt að nota það gegn kulda. Á sama hátt er þeim sem deyja áfengisdauða og sofna úti mjög hætt við að krókna. Áfengi dregur úr losun antidiuretic-hormóns og veldur þannig þvagræsingu. Fólk fer því venjulega á klósettið að pissa eftir að hafa drukkið einn eða tvo áfengisskammta.

Taugalífeðlisfræðileg áhrif

Mörg vímuefni hafa áhrif á heilann með því að virka á vissa viðtaka og herma þannig eftir innlægum boðefnum heilans. Þannig verður verkun sumra efna og lyfja ákveðin og afmörkuð. Til þess að öðlast slíka eiginleika þarf efnafræðileg uppbygging efnisins að vera nokkuð flókin og efnið að hafa ákveðna þrívíddarlögun. Áfengi er allt of einfalt efni til að geta virkað þannig í gegnum ákveðin móttaka. Verkun þess er því almenn, margbreytilegan og flókinn og hennar gætir á nær öll boðefnakerfi heilans.

Framan af öldinni héldu menn að aðaláhrif áfengis væru til komin vegna þess að það gengi í samband við frumuhimnur taugafrumnanna. Við það yrðu eðlisbreytingar á frumuhimnunni og boðspenna myndaðist síður og færi hægar um. Menn hafa hvarflað frá þessum kenningum en telja þó að þessi áhrif geta verið til staðar við mjög mikið áfengismagn. Áfengisverkuninni er að mestu skýrð út frá áhrifum áfengis á hina ýmsu viðtaka heilans.

Talið er að verulegur hluti áfengisáhrifanna verði vegna verkunar í gegnum glútamat og GABA-viðtaka þó að áfengi hafi líka áhrif á önnur boðefnakerfi. Áfengi dregur úr viðbrögðum einnar undirgerðar glutamat-viðtaka þ.e. NMDA- (N-metyl-D-aspartate) viðtakans. Þessi glutamat-viðtaki er í raun göng fyrir kalsíumjónaflæði. Áfengið veldur því að þessi kalsíumjónagöng eru síður opin og ekki eins næm að bregðast við hinu örvandi boðefni NMDA. Við það myndast boðspenna síður og róandi verkun fæst fram.

Um leið og áfengi dregur þannig úr áhrifum örvandi boðefna eykur það áhrif hemjandi boðefna. GABA er það boðefni sem sér um að róa heilann einna mest og finnst á mörgum heilasvæðum. Áfengi virkar á GABA-viðtakann líkt og róandi ávanalyf (benzodiazepam og barbitursýrulyf). Það binst þó viðtakanum á öðrum stað en lyfin. Þessi viðtaki er í raun flókin próteinsameind sem nær í gegnum frumuhimnuna og er um leið göng fyrir klórjónir. Áfengi veldur því að þessi klórgöng haldast lengur opin og við það vex himnuspenna taugunganna og verður stöðugri. Boðspenna fer síður af stað og róandi og kvíðastillandi áhrif fást fram.

Þessi áhrif áfengis á á GABA-viðtakana hægir á verkun acetylcholine. Áfengi eykur verkun innlægra morfína eða endorfína og flestir telja skýringa á vímuáhrif áfengis séu að einhverju að leita þar. Nýjar uppgötvanir staðfesta að áfengi veldur vímu með því að virka á verðlaunastöð heilans og losar þar dopamín í nucleus accumbens (sjá hér á eftir). Ekki er alveg ljóst hvernig áfengið gerir þetta en til þess að víman komi fram þurfa innlægu morfinin að vera til staðar því að ef verkun þeirra er blokkuð af dregur það úr vímuáhrifum áfengis. Áfengi virðist því virka óbeint eða beint á ópíummóttaka og á þann hátt losa eða auðvelda losun á dópamíni í accumbence-kjarnanum.

 
Áfengi losar seritónínboðefni í heilanum og virðist auk þess auka verkun þess á vissa viðtaka og draga þannig úr hömlun.

Áhrif áfengis á starfsheildir heilans

Hópur taugafruma sem hafa taugabolinn staðsettan á því svæði sem kallað er ventral tegmental svæði í miðheila og senda taugaþræði sem enda í heilakjarna sem kallað er accumbence nucleus eða accumbens-kjarni virðast leika höfuðhlutverk í myndun fíknar í hin ýmsu vímuefni. Þessar taugar losa boðefnið dópamín í accumbens-kjarnanum og þegar þær gera það fær maður eða tilraunadýr verðlaun, vellíðan eða vímu. Ýmsar aðgerðir og athafnir geta orðið til þess að dópamín losnar í accumbence-kjarnanum. Tilraunadýr og menn reyna því að endurtaka slíkar athafnir til að fá vímu eða verðlaun.

Þessar taugar eru sérstaklega næmar fyrir áfengi og berist áfengið til þeirra í heilanum losnar dopamín í accumbence-kjarna og maður eða tilraunadýr fer í vímu. Önnur vímuefni gera það sama og áfengi þau framkalla vímu með því að hafa bein áhrif á þessar taugar. Ekki er rúm hér til að fjalla ítarlega um það hvernig þessar taugafrumur ásamt með öðrum svæðum í heilanum leika stórt hlutverk í að hvetja tilraunadýr og menn til ýmissa athafna. Þó er rétt að benda á að vímuefnin hafa ekki aðeins bein áhrif á þessi svæði því að þegar fíknin hefur myndast hefur sá fíkni komið sér upp ýmsum skilyrtum viðbrögðum sem leika stórt hlutverk í fíkninni. Þannig hefur það mikil áhrif á þessi svæði hjá áfengissjúkum manni ef hann sér bar. Afleiðingin er að hann finnur fyrir fíkn í áfengi og slík viðbrögð eru nefnd skilyrt. Á seinni árum hafa menn gert tilraunir með mörg lyf sem hafa áhrif á þetta heilasvæði til að freista þess að draga úr fíkn vímuefnasjúklinga sem eru að reyna að hætta vímuefnaneyslu. Þetta hefur leitt til þess að nú eru læknar farnir að nota tvær gerðir af lyfjum við áfengissýki við vissar aðstæður til að draga úr fíkn. Annað lyfiið er ópíumhemjandi lyfið naltrexon en hitt lyfið virkar á GABA viðtaka en öðru vísi en róandi ávanalyf ( partial GABA agonisti)og heitir acamprosate( Ccampral ). Lyfin virðast geta dregið úr fíkn meðal annars með því að draga úr áhrifum skilyrtra viðbragða fíkilsins.

Áhrif áfengis á taugarnar sem enda í accumbens-kjarnanum eru að því leiti sérstakar að venjuleg viðbrögð heilans við stöðugum athöfnum sem losa dópamín er að áhrifanna gætir minna og minna uns dópamínlosunin hættir. Þetta virðist ekki eiga sér stað þegar áfengi verkar beint á taugafrumurnar og alltaf má treysta því að dópamín losni. Þetta er ein af undirstöðum undir stöðugri og langvinnri áfengisdrykkju.

Eins og áður hefur komið fram losar áfengi dópamín í accumbence-kjarnanum með því að auka verkun GABA-móttaka á taugunum sem losa dópamínið. Til þess að víman komi fram þarf endorfin-aukningin sem áfengið veldur að fá að njóta sín því að ef hún er blokkuð af með þar til gerðum lyfjum dregur það úr vímunni.

• Áfengi dregur úr verkun Purkinjefruma í litla heila og truflar þannig samhæfingu hreyfinga og fær ölvaða menn til að slaga.
• Áhrif áfengis á heilabörk eru margvísleg. Með því að auka áhrif seritónínboðefna þar telja sumir að hömlur minnki.
• Áfengi truflar heilastarfsemi á hippocampus-svæðinu. Við mikla einstaka drykkju geta menn því fengið minnisglöp eða black-outs.
• Áfengi dregur úr verkun dreifarboðkerfisins í heilastofni og getur í stórum skömmtum ekki aðeins valdið meðvitundarleysi heldur dauða vegna öndunarlömunar.

Erfðir auka hættu á áfengissýki

Vitað er að áfengissýki er algengari í sumum ættum og með tvíburarannsóknum og rannsóknum á tökubörnum hefur verið hægt að útiloka umhverfisþætti svo að ljóst er að erfðir hafa mikil áhrif á það hvort einstaklingur verður áfengissjúkur eða ekki. Miklar rannsóknir fara nú fram á þessu sviði víða í heiminum. Flestir líta svo á að mörg gen vinni saman að því að skapa hættuna á því að einstaklingur verði áfengissjúkur.  

Áhrif óhóflegrar áfengisdrykkju á líkamann

 Áhrif óhóflegrar áfengisdrykkju á líkamana eru mjög flókin og fjölþætt. Áfengið dreifist um allan líkamann og það og niðurbrotsefni þess hafa almenna ertandi og skemmandi verkun á vefi og líffærakerfi. Afleiðingarnar geta verið mjög mismunandi og fara eftir því hversu mikið er drukkið og hvernig. En það er ekki bara magnið sem skiptir máli, aðrir þættir vega þungt. Eðli einstaklingsins eða erfðir skipta mjög miklu máli og þannig eru sumir mun veikari fyrir skemmdum en aðrir. Erfitt er að sjá slíkan veikleika fyrir. Næringarástand einstaklingsins, aldur og kyn skiptir líka miklu máli. Það sem gerir þetta samspil áfengis og einstaklingsins enn flóknara er að áhrif eða skemmdir á eitt líffærakerfi geta haft keðjuverkandi áhrif á önnur. Þannig skapa lifrarskemmdir sem koma fram með ýmsum breytingum á efnaskiptum líkamans meiri hættu á að áframhaldandi áfengisdrykkja geti skaðað heilann og taugarnar.

Þegar talað er um slæmar afleiðingar drykkju hefur skapast hefð fyrir því að telja fyrst upp lifrarskemmdir og halda þeim nokkuð á lofti. Þetta hefur því miður oft orðið til þess að minna hefur verið gert út öðrum skaðlegum áhrifum áfengis en efni standa til. Þetta á einkum við um okkur Íslendinga því að við sjáum einna minnst af lifrarskemmdum allra þjóða vegna áfengis. Það er því full ástæða til að benda Íslendingum sérstaklega á aðrar alvarlegar afleiðingar vegna óhóflegrar áfengisdrykkju eins og heilaskemmdir, hættu á heilablóðfalli, hjartsláttartruflanir og áhrifum áfengis á vélinda, maga og briskirtil.

Óhófleg áfengisdrykkja stuðlar að krabbameini

 Óhófleg áfengisdrykkja getur valdið krabbameini í vélinda. Fólki sem drekkur meira en þrjá áfengisskammta á dag að meðaltali er nær tíu sinnum hættara við að fá krabbamein í vélinda en þeim sem drekka minna en sjö drykki á viku. Sumar rannsóknir hafa bent til þess að áfengi geti valdið krabbameini í brjóstum hjá konum og í ristli og endaþarmi. Þetta þykir þó ekki fullsannað og deilt er um þetta enn.

Óhófleg áfengisdrykkja veldur vannæringu

 Áfengi sjálft er orkuríkt en óhófleg áfengisdrykkja leiðir oft til þess að áfengið er nær eina næringin sem einstaklingurinn tekur til sín. Í áfengið vantar nauðsynleg næringarefni eins og eggjahvítuefni, fitu, steinefni og vítamín. Afleiðingin verður vannæring og oft er skortur á thiamini og B 12 mest áberandi. Samfara þessu eru gjarnan meltingartruflanir vegna magabólgna og bólgna í skeifugörn og briskirtli.

Áhrif óhóflegrar áfengisneyslu á vélinda og maga

 Áfengisdrykkja slakar á vöðvum við efra magaopið. Óhófleg áfengisdrykkja veldur því oft að innihald magans getur sullast upp í vélindað ( bakflæði) og veldur þar þrálátum bólgum og hættu á krabbameini. Áfengi ertir og skemmir slímhúð magans og skeifugarnarinnar og veldur þar þrálátum bólgum. Blæðingar úr bólginni slímhúð magans, magasárum eða æðagúlum sem fylgja skorpulifur og eru í maga og vélinda valda dauða margra áfengissjúklinga.

Áhrif óhóflegrar áfengisneyslu á lifur

 Mönnum var það ljóst fyrir 200 árum síðan að mikil áfengisneysla hafði slæm áhrif á lifrina. Í sumum Evrópulöndum og í Ameríku er óhófleg áfengisneysla algengasta eina orsökin fyrir því að lifrin skemmist í mönnum og dregur þá til dauða. Lifrarsjúkdómar af völdum of mikillar áfengisneyslu eru miklu sjaldgæfari hér á landi og hafa menn ekki haft á reiðum höndum nægilega góðar skýringar á því. Talað hefur verið um að áfengisneyslan í heild sé minni hér en annars staðar, næringarástand áfengisjúklinga sé betra hér en í öðrum löndum og minna sé um lifrarbólgur af völdum veira. Góð áfengismeðferð hefur sitt að segja en sennilegust er þó sú skýring að erfðir ráði hér mestu um.

Lifrin er sérstaklega viðkvæm fyrir áhrifum áfengis því að þegar áfengi er drukkið er það tekið upp úr maga og mjógirninu og berst þaðan með blóðrásinni beint til lifrarinnar. Þar er áfengið brotið niður en við það verða til mörg efni sem geta verið ertandi og skemmandi fyrir lifrarvefinn. Ber þar helst að nefna acetaldehíð og efni sem hafa sameindir sem mjög greiðlega ganga í sambönd við önnur efni og eru stundum kölluð frjálsir radikalar. Frjálsir radikalar hafa eina lausa elektrónu á ysta hvoli sameindarinnar og eru þess vegna mjög óstöðugir og geta komið af stað keðjuefnahvörfum sem eru líkamanum hættuleg. Þannig skemma þeir fituefnin í frumuhimnum og geta skaðað frumurnar og jafnvel valdið frumudauða. Auk þess er áfengið sjálft mjög ertandi. Þessar breytingar á frumunum og próteinum þeirra leiða meðal annars til þess að mótefnakerfi líkamans ræðst að þessum umbreyttu frumum. Áfengislifrarbólga getur valdið skorpulifur með tímanum og lifrarbilun eða lifrarkrabbameini.

Lifrin er eitt stærsta líffærið í líkamanum um 11/2 kg að þyngd. Maðurinn getur lifað jafnvel þó að einungis lítill hluti lifrarinnar sé starfhæfur. Auk þess hefur lifrin hæfileika til að bæta úr skemmdum sem verða á líffærinu með endurnýjun og aðlögun. Hvort tveggja þetta leiðir til þess að einkenni um skemmdir á lifrinni koma yfirleitt ekki fram fyrr lifrin er orðin stórskemmd.

Reiknað hefur verið út það áfengismagn sem óhætt er að nota án þess að lifrarskemmdir koma fram. Venja er að miða við að karlmenn megi drekka nær helmingi meira en konur. Skammtur karlmanna er að jafnaði einn tvöfaldur á dag í 20 ár og kvenna þá einn einfaldur að meðaltali á dag í sama tíma. Þar eru hófdrykkjumörkin talin liggja. Ef drukknir eru 6 bjórar á dag myndast fitulifur og ef magnið er um 5 til 6 tvöfaldir á dag myndast alvarlegri lifrarskemmdir.

Hægt er að skipta alvarlegum afleiðingum áfengisdrykkjunnar á lifrina í þrennt:

1. Fitulifur: Fitusöfnun verður í lifrinni hjá nær öllum sem drekka of mikið áfengi. Hjá þeim sem drekka í túrum getur þessi fitusöfnun komið og farið. Fitan safnast í fyrstu í örsmáar blöðrur inni í lifrarfrumunum en þegar þessar blöðrur stækka ýta þær kjarna lifrarfrumunnar út að frumuhimnunni. Þessi söfnun byrjar í miðju lifrarinnar en getur dreifst um alla lifrina. Lifrin getur við þetta orðið 4 til 6 kg að þyngd og er þá mjúk, gul og fitug. Fitulifur er mjög algeng hjá íslenskum alkóhólistum. Hún gengur til baka ef hætt er að drekka og veldur sjaldan alvarlegum skemmdum. Væg lifrarstækkun finnst.
2. Lifrarbólga af völdum áfengis: Þegar um slíkt er að ræða einkennist ástandið af almennum bólgubreytingum í lifrinni og með því fylgir oft frumudauði. Örvefur byrjar að koma í staðinn fyrir heilbrigðar lifrarfrumur. Vægar bólgur af þessu tagi eru algengar á meðal íslenskra alkóhólista en alvarlegasta sjúkdómsmyndin af áfengis-lifrarbólgunni er fremur fátíð meðal Íslendinga. Hún einkennist af svæsnum lifrarbólgum sem oft fylgir hiti og gula og talsverðir verkir og hitt sem einkennir alvarlegar lifrarbólgur er að þær hverfa ekki stax og hætt er að drekka. Lifrarstækkun er greinileg og lifrar-ensím mælast há í blóði því þau leka úr sárum eða dauðum lifrarfrumum út í blóðrásina.
3. Skorpulifur: Þetta er lokastig á alvarlegum lifrarsjúkdómi sem staðið hefur þá í nokkuð langan tíma. Skorpulifur myndast hægt og oft án þess að fólk verði mikið  vart við hana. Þá breytist lifrin úr fituríkri bólginni lifur sem er um 2 kg í brúnt fitusnautt líffæri sem er um 1 kg að þyngd. Víða erlendis er þetta algeng dánarorsök alkóhólista. Hér á Íslandi fremur fátíð. Skorpulifur einkennist af því að þá er mikil bandvefsmyndun komin í lifrina sem aflagar byggingu hennar þannig að bæði gallvegs- og æðakerfið riðlast. Þessar breytingar í lifrinni leiða af sér starfrænar truflanir sem geta leitt af sér truflanir í heila og nýrum. 
   Venjan er að lifrarsjúkdómar vegna áfengisneyslu þróast stig af stigi, byrja sem fitulifur sem fer yfir í lifrarbólgur sem aftur leiðir af sér skorpulifur. Þetta tekur yfirleitt langan tíma en undantekningar geta verið frá þessu þannig að þróunarferillinn getur verið mjög skammur hjá sumum og stundum birtist sjúkdómurinn fyrst og fremst sem skorpulifur án þess að einkenni hafi áður verið áberandi um lifrarbólgur.

 Afleiðingar óhóflegrar áfengisdrykkju á briskirtilinn

 Mönnum var ljóst strax 1878 að óhófleg áfengisdrykkja gat valdið skemmdum á briskirtlinum. Briskirtilsbólga af völdum óhóflegrar áfengisdrykkju getur stundum verið mjög alvarlegur sjúkdómur og valdið dauða. Sjúkdómurinn getur bæði birst sem skyndisjúkdómur og líka sem langvinnur eða krónískur sjúkdómur. Þó að tengslin á milli skyndisjúkdómsins og króníska sjúkdómsins séu flókin og alls ekki augljós eru einkennin oft þau sömu. Þau eru fyrst og fremst verkir í kviðarholi og truflun á starfsemi briskirtilsins. Þó að tíðni þessa sjúkdóms sé ekki ljós hér á Íslandi má segja að á hverjum degi séu á Sjúkrahúsinu Vogi einstaklingar sem eru að fást við afleiðingar langvarandi briskirtilsbólgu eða eru nýstignir upp úr skyndibólgu í briskirtli.

Briskirtillinn liggur djúpt í kviðarholinu bak við magann og aftur undir hryggnum. Starfssemi briskirtilsins má skipta í meginatriðum í tvennt. Annars vegar hefur kirtillinn að geyma frumur sem búa til insúlín og ef þær skemmast er hætta á að einstaklingurinn verði sykursjúkur. Hins vegar er að finna í kirtlinum frumur sem búa til meltingarensím sem leidd eru í göngum sem sameinast í stóra útrás úr kirtlinum sem opnast inn í skeifugörnina.

Til marks um alvöru málsins má segja að u.þ.b. helmingur sjúklinga sem fær briskirtilsbólgu vegna óhóflegrar áfengisneyslu hefur látist eftir 20 ár. Að vísu deyr einungis fimmtungur sjúklinganna beinlínis úr briskirtilsbólgu en hinir deyja af ýmsum fylgikvillum áfengissýkinnar. Rannsóknir sem sýndu fram á að óhófleg áfengisdrykkja gæti valdið krabbameini í briskirtli hafa í seinni tíma rannsóknum ekki verið staðfestar. Erfitt er að greina hversu mikinn þátt áfengissýkin á í krabbameini í briskirtli því að flestir sem drekka mikið, reykja einnig mikið. Þegar búið er að útiloka frá áhrif tóbaksreykinganna kemur í ljós að áfengisneysla virðist ekki hafa mikil áhrif á það hvort menn fá krabbamein í briskirtil.

Briskirtilsbólga vegna óhóflegrar áfengisdrykkju verður venjulega hjá karlmönnum sem komnir eru á fertugsaldur. Byrjunareinkennin eru venjulega uppköst og skyndiverkir í kviði sem eru staðsettir ofarlega í kviðarholinu og leiða oft aftur í bak. Þessir verkur lagast eða rénar við það að menn halli sér fram. Í vægari tilfellum varir verkurinn í 2-3 daga og batahorfur þá eru nokkuð góðar. Í öðrum tilfellum getur verkurinn varað í nokkrar vikur og hætta á dauðsfalli vex að sama skapi. Í sjaldgæfari tilfellum getur briskirtilsbólga verið án verkja og þá er briskirtilsbólgan einungis greind út frá einkennum um að starfsemin sé ekki í lagi þ.e.a.s. að fram komi einkenni um sykursýki og fituskita. U.þ.b. 5-6 árum eftir að sjúkdómurinn byrjar einkum hjá sjúklingum sem halda áfram að drekka koma fram einkenni um króníska briskirtilsbólgu. Sjúklingurinn kemur þá til læknis vegna stöðugra verkja. Í kjölfar þeirra nota menn oft verkjalyf óhóflega og geta ánetjast þeim. Sjúklingar hafa þá lést, einkenni um sykursýki hafa komið fram og meltingin er í ólagi. Ef menn hætta þá að drekka hefur það sýnt sig að úr verkjunum dregur og framþróun sjúkdómsins.

Þar til fyrir skömmu var það álit manna að krónísk briskirtilsbólga byrjaði sem krónískur sjúkdómur sem væri mallandi og kæmi af og til í ljós með köstum. Þessari hugmynd hafa menn varpað frá sér og telja að krónískur pancreatis sé ekkert annað en afleiðing margra skyndibólgna í briskirtlinum.

Áhrif áfengisneyslu á heila- og heilastarfsemi

 Stöðug ofdrykkja og áfengissýki geta valdið verulegum skemmdum á taugakerfinu, einkum heilanum. Þessi áhrif geta komið fram sem breytingar á tilfinningaviðbrögðum einstaklingsins og persónuleika hans og einnig sem breytingar á viðhorfum hans, hæfileikum hans til að læra nýja hluti og minni. Áfengið hefur áhrif á heilafrumurnar á margvíslegan og flókinn hátt. Þannig breytir áfengið boðefnabúskap heilans. Vannæring og alvarlegir lifrarsjúkdómar geta einnig framkallað einkenni frá heilanum. Reynslan hefur sýnt að fólk getur jafnað sig oft merkilega vel ef það fer í bindindi og þeir einstaklingar sem voru komnir með alvarleg viðvörunareinkenni frá heilanum geta eignast góða starfsgetu að nýju.

Lengi vel eða allt fram til 1980 var sú venja ríkjandi þegar fjallað var um áhrif áfengis á heilann að haldið var á lofti varanlegum heilaskemmdum sem koma venjulega ekki fram hjá áfengissjúklingum fyrr en eftir áratuga drykkju samfara vannæringu og vosbúð. Lítið var fjallað um aðrar vægari truflanir á heilastarfseminni hjá þeim sem drekka þó að þær séu mjög algengar og valdi áfengissjúklingum verulegum vandræðum og stuðli mikið að því að þeir sem hafa ákveðið að hætta að drekka byrja áfengisneyslu að nýju.

Árið 1881 lýsti Wernicke banvænu ástandi sem sást oft hjá áfengissjúklingum og einkenndist af því að þeir urðu skyndilega ruglaðir, misstu jafnvægið og stjórn á hreyfingum augnanna. Þetta var kallað Wernicke heilaskemmdir eða encephalopathy. Um svipað leyti eða 1887 lýsti Korsakoff heilaskemmd sem kom oft fram hjá áfengissjúklingum og einkenndist af því að þeir misstu minnið en héldu merkilega vel annarri heilastarfsemi í lagi. Þetta var kallað Korsakoff-sturlun eða -psychosis. Árið 1879 lýsti Mandisley elliglöpum á lokastigi sem komu oft fram hjá áfengissjúklingum um aldur fram. Þessar sjúkdómsmyndir voru síðan til umræðu og lítið annað þegar talað var um heilaskemmdir allt fram til ársins 1980.

Um 1936 varð mönnum ljós tengslin á milli Wernicke-heilaskemmdanna og thiaminsskorts. Farið var að gefa sjúklingum með þessar heilaskemmdir thiamin og við það lifðu fleiri og í ljós kom að flestir þeirra fengu Korsakoff-sturlunina. Tengslin milli þessara tveggja heilaskemmda urðu því mönnum ljós.

Óhófleg áfengisneysla veldur mjög mismiklum skemmdum á heilanum sem geta verið allt frá vægum viðsnúanlegum breytingum í verulega rýrnun og skemmdir á taugavefnum. Einkennin geta að sama skapi verið allt frá vægum starfrænum truflunum í elliglöp á lokastigi.

Hjá áfengissjúklingum eru margar ástæður fyrir því að heilinn skemmist. Áfengið sjálft og niðurbrotsefni þess valda skemmdum á frumuhimnum, boðefnum og viðtökum. Vannæring, höfuðhögg, alvarlegir lifrarsjúkdómar og minnkað blóðflæði til heilans veldur einnig þeim skemmdum sem hrjá áfengissjúklinginn.

Þó að heilaskemmdir verði í réttu hlutfalli við hversu lengi og mikið er drukkið eru þær mjög persónubundnar, þannig að af tveimur mönnum með álíka drykkjusögu og bakgrunn getur annar verið með miklar heilaskemmdir meðan hinn sýnir engin merki um slíkt.

1. Síðhvörf (Intermediate Brain Syndrome):  Greina má truflanir á heilastarfsemi hjá um 75% áfengissjúklinga sem koma til meðferðar. Þessar truflanir eru til staðar eftir að fráhvarfi líkur. Þær geta verið það litlar að einungis er hægt að greina þær með sérstökum hæfnisprófum en oft eru þessar truflanir augljósar og oftast greinir vanur læknir eða áfengisráðgjafi þetta í viðtali. Truflun verður á minni, hugsun og hæfileikum til að leysa úr vandamálum. Samfara þessu eiga áfengissjúklingar í vanda með að stjórna tilfinningum sínum og hegðun eða með öðrum orðum eru hömluminni. Á hæfnisprófum sem lögð eru fyrir áfengissjúklingana kemur fram að þeir eiga erfiðast með að læra nýja hluti og hugsa óhlutlægt. Sneiðmyndir sýna að um 65% áfengisjúklinga sem koma til meðferðar hafa mælanlega heilarýrnun. 
   Allt þetta lagast að einhverju við bindindi þótt aldrei grói um heilt. Þannig stækkar heilinn og blóðstreymi til hans eykst við bindindið. Á sama hátt eykst hæfni áfengissjúklingsins, úr einkennum síðhvarfa dregur og áfengissjúklingurinn nær meiri stjórn á tilfinningum sínum og hegðun.  Þessar starfrænu truflanir geta gert áfengissjúklingnum erfitt fyrir í meðferð sett þá í mikla hættu á að koma sér í vandræði og byrja áfengisdrykkju að nýju. Slík einkenni eru mjög algeng meðal áfengissjúklinga og geta verið ástæða til að halda áfengissjúklingum í stofnanameðferð í nokkrar vikur.
2. Wernicke´s encephalopathy:  Wernicke lýsti þessari heilaskemmd árið 1881. Áfengissjúklingarnir sem fá þetta verða skyndilega ruglaðir, skjögra um og kvarta um að þeir sjái illa. Við skoðun rugla þeir og eru ekki áttaðir á stað né stund. Þeir stjórna ekki augnhreyfingum auk þess sem augun tina (nystagmus ). Ástæðan fyrir þessu er fyrst og fremst thiaminskortur sem veldur sýnilegum breytingum í heilanum. 
   Breytingarnar verða í miðjum heilastofni sitt hvoru megin við fjórða heilaholið og teygja sig upp í milliheila.  Mjög sjaldgæft er að sjá þetta á Íslandi í dag og þetta kemur nær aldrei upp á Sjúkrahúsinu Vogi. Kemur bæði til mikið vítamínát og betri aðbúnaður að áfengisjúklingum. Helst er hætta á ferðum ef langtgengnir áfengissjúklingar fá alvarlega fylgikvilla eða lenda í slysum og eru lagðir skyndilega inn á sjúkrahús. Þeir fá þá ekki áfengið sitt og er gefinn vökvi í æð og virðast þessar miklu breytingar auka hættuna. Það er því ástæða að gefa öllum áfengissjúklingum thiamin í æð sem lenda í slíkum hremmingum. Líklegt er að við breyttar aðstæður hafi þessi heilaskemmd tekið á sig nýja mynd sem fer oftast fram hjá heilsugæslufólki og verður mönnum fyrst ljós þegar einkenni um minnisleysi kemur fram eða að mönnum látnum við krufningu. 
   Meðferð er háir skammtar af vítamíninu thiamini. Augnhreyfingarnar verða venjulega eðlilegar á einum degi meðan menn rugla í nokkra daga og gangur er óeðlilegur dögum eða vikum saman ef hann verður þá nokkurn tíma eðlilegur. Flestir sem fá þetta þjást eftir það af varanlegum minnistruflunum og greinast með Korsakoff-psychosis.
3. Korsakoff psychosis:  Sömu orsakir og breytingar í heilanum liggja að baki minnisleysinu sem Korsakoff lýsti hjá áfengissjúklingum 1887og Wernicke-heilaskemmdinni. Með tímanum hafa menn því slegið þessum hlutum meira og meira saman og tala um Wernicke-Korsakoff-Psychosis. Þó er ljóst að fyrirbrigðin eru til sitt í hvoru lagi þó að oftar sé hitt að þetta rennur saman. 
   Það sem er mest einkennandi fyrir sjúklinga með þessar heilaskemmdir er að þeir muna ekkert stundinni lengur það sem er að eiga sé stað. Þeir muna engin mannanöfn og rata ekki um sjúkrahúsið eða stofnunina. Margir sjúklingana skálda stöðugt í eyðurnar og því er ekki orð að marka það sem þeir segja. Þessir sjúklingarnir halda merkilega annarri hæfni sinni eins og að reikna, tala og hugsa.
   Meðferðin er vítamíngjöf og um fjórðungur sjúklinga getur átt von á verulegri bót meðan annar fjórðungur fær enga bót. Venjan er að minnistruflanirnar verða sífelld meira áberandi rétt eftir drykkju en lagast með bindindi. En einn góðan veðurdag kemur minnið ekki aftur eftir einn drykkjutúrinn.
4. Alcoholic Dementia: Ljóst er að margir áfengissjúklingar fá elliglöp fyrr en við mætti búast. Sjúkdómsmyndin er þó hin sama og í öðrum elliglöpum og einkennist af almennri hrörnun á allri gáfnafarslegri starfsemi heilans.

Taugaskemmdir vegna óhóflegrar áfengisdrykkju

 Vítamínsskortur ásamt með þrýstingi á taugarnar veldur oft úttaugabólgum hjá áfengisjúklingum. Einkenni um slíkt birtast venjulega í útlimunum lengst frá líkamanum og þá sem ofurnæm skynjun og pirringur sem kemur jafnt í báða útlimi (Dysesthesia). Þetta getur versnað og orðið að tilfinningaleysi og kraftleysi í útlimum. Algengt er að alvarlegri einkenni um taugaskaða komi ef áfengissjúklingurinn sefur þungt ofan á annarri hendinni eða með kreptann fót. Meðferðin er bindindi og thiamingjafir.

Áhrif óhóflegrar áfengisdrykkju á geðheilsu

 Óhófleg áfengisneysla veldur kvíðaröskun og þunglyndi. Mjög margir áfengissjúklingar þjást af öðru hvoru þegar þeir koma til meðferðar. Stundum voru þessi geðrænu vandamál fyrir áður en byrjað var að nota áfengi óhóflega og spurning hversu mikinn þátt þau áttu í að skapa áfengissýkina. Mest af því þunglyndi sem sést hjá áfengisjúklingum í afeitrun lagast með bindindi, þó eru alltaf einhverjir sem þurfa lyfjameðferð vegna þess. Svo er hitt að áfengissjúklingar geta verið þunglyndir án þess að sýna einkenni um það í meðferðinni og þurft lyfjameðferð við því þegar það lætur á sér kræla mánuðum eða árum eftir meðferð. Almenn kvíðaröskun og felmturröskun er oftast afleiðingar af óhóflegri áfengisdrykkju meðan víðáttufælni og félagsfælni er oftar til staðar áður en óhófleg áfengisdrykkja hófst.

Áhrif óhóflegrar áfengisneyslu á hjarta og æðakerfi

 Þó að talið sé að hófleg áfengisdrykkja geti verið heilsusamleg vegna þess að hún gerir hlutfall blóðfitunnar hagstættn þá veldur lifrarbólga og óhófleg áfengisdrykkja því að þetta sama hlutfall verður heilsunni óhagstætt. Það er því vandrataður meðalvegurinn í áfengisneyslunni. Áfengissýki skapar háan blóðþrýsting og aukna hættu á heilablóðföllum. Óhófleg áfengisdrykkja veldur oft hjartsláttartruflunum. Skemmdir á hjartavöðva koma fram vegna eituráhrifa áfengis og vannæringar og geta valdið hjartastækkun og bilun hjá illa förnum áfengissjúklingum.

Áhrif áfengis á fóstur og þroska barna

 Það er hálfgert feimnismál að tala um áhrif áfengis á fóstur og þroska barnanna og sú umræða á ekki alltaf upp á pallborðið hjá almenningi og heilsugæslufólki. Ástæðan er auðvitað sú að mörg okkar hafa orðið fyrir áhrifum áfengis í móðurkviði og fleiri af börnum okkar en við viljum kannast við hafa orðið fyrir því sama. Það hreyfir því við samvisku almennings þegar þetta ber á góma og einnig við samvisku heilsugæslufólks sem hefur ekki verið nægjanlega ákveðið við að kynna ófrískum konum hætturnar og stutt er síðan áfengi var jafnvel notað við lækningar hjá konum sem ganga með barni.

Ef kona drekkur þegar hún er barnshafandi getur það valdið skaða sem er allt frá vægum hegðunarvanda sem kemur fyrst fram á unglingsaldri til mikilla skaða á útliti og vitsmunum. Alvarlegustu skemmdirnar eru nefndar áfengisheilkenni (Fetal Alcohol syndrome) þá fer saman, minnkaður vöxtur, lítill heili, gat milli gátta hjartans, stutt augnrifa og vanþróaðir kjálkar.

Fóstrið er mjög misnæmt fyrir eituráhrifum og fer það eftir því á hvaða tímabili áfengið fær að virka. Hætta er mest á 3.-9. viku fósturþroska. Á fyrstu þremur vikunum er fóstrið það lítið þroskað að skemmdirnar sem verða eru annað hvort það miklar að fóstrið deyr eða þá að ef fóstrið lifir nær það sér. Hættan er mest á vanskapnaði á 4.-5. viku meðgöngu því að þá eru líffærin að myndast. Eftir það dregur úr hættunni. Eftir 9. viku eru líffærin fullsköpuð flest og ekki eins viðkvæm. Heili fóstursins er þó næmur fyrir áfengisneyslunni alla meðgönguna.

Helstu heimildir:

1. W.A.Hunt, Pharmacology of Alcohol, in Ralph E. Tarter´s et al. Handbook of Substance Abuse, Neurobehavirolal Pharmacology, Plenum Press N.Y and London 1998
2. H.H. Samson og F.J. Files, Behavioral Pharmacology of Alcohol, in Ralph E. Tarter´s et al. Handbook of Substance Abuse, Neurobehavirol Pharmacology, Plenum Press N.Y and London 1998
3. Psychological and Psychiatric Conseqences of Alcohol in Ralph E. Tarter´s et al Handbook of Substance Abuse, Neurobehavirol Pharmacology, Plenum Press N.Y and London 1998
4. Anne Geller, Neurological Effects in A.W. Graham´s Principles of Addiction Medicine, Second Edition, ASAM 1998
5. V. Kumar, R. S. Cotran og S.L. Robbins, Basic Pathology, Sixth edition, W.B Saunders Company 1997
6. Ninth Special Report to the U.S. Congress on Alcohol and Health. From the Secretary of Health and Human Services. 1997
7. Eighth special Report to the U.S. Congress on Alcohol and Health. From the Secretary of Health and Human Services. 1993
8. Harold E. Doweiko, Concepts of Chemical Dependency, Fourth Edition. ITP 1999
9. Óttar Guðmundsson, Tíminn og tárið, Íslendingar og áfengi í 1100 ár. Forlagið, Reykjavík 1992
10. Þorkell Jóhannesson, Lyfjafræði miðtaugakerfisins, nokkrir höfuðdrættir, helstu vímugjafar. Menntamálaráðuneytið, Háskóli Íslands, Reykjavík 1984